文献精读-磷虾油通过减缓氧化应激和炎症途径，减轻顺铂引起的卵巢毒性

一、研究背景

顺铂是一种常用化疗药物，但其非特异性细胞毒性会损害卵巢，导致卵巢早衰和不孕。其中，卵巢损伤的机制包括：氧化应激、炎症反应、卵泡耗竭和间质纤维化。目前虽有多种抗氧化剂被研究，但其临床应用受限于生物利用度低或激素副作用等问题。

磷虾油富含磷脂型Omega-3脂肪酸和虾青素，具有良好的抗氧化、抗炎和生物利用度，是一种潜在的卵巢保护剂。

二、研究内容

（1）研究目的

探讨磷虾油对大鼠顺铂诱导的卵巢损伤是否具有保护作用，并从氧化应激、炎症反应、卵泡发育和间质纤维化等方面评估其机制。

（2）研究方法

动物模型：21只成年雌性Wistar大鼠，分为三组（每组7只）：

l 对照组：无处理；

l 顺铂组：腹腔注射顺铂（2.5 mg/kg，每周两次，共4周）；

l 顺铂+磷虾油组：顺铂处理同时口服磷虾油（4 mL/kg/天，共28天）。

评估指标：

1. 组织学：卵泡计数（原始、初级、次级、三级）、间质纤维化；

2. 血液生化：AMH、MDA、TNF-α、IL-1β；

3. 卵巢组织：Nrf2、TLR4、NLRP3、TNF-α、IL-1β。 

三、研究结果

（1）卵泡保护：顺铂显著减少各级卵泡数量，磷虾油显著改善这一趋势，恢复率分别为：

原始卵泡：38.16%；

初级卵泡：54.74%；

次级卵泡：62.5%；

三级卵泡：40.43%。

（2）间质纤维化：顺铂组纤维化面积显著增加（20.81%），磷虾油组显著降低（12.08%）。各相关生化指标变化如下：

AMH：顺铂组显著下降，磷虾油组显著回升；

MDA：顺铂组显著升高，磷虾油组显著下降；

Nrf2：顺铂组显著下降，磷虾油组显著回升；

TLR4、NLRP3、TNF-α、IL-1β：顺铂组显著升高，磷虾油组显著下降。

四、讨论

顺铂通过诱导氧化应激、激活TLR4/NLRP3炎症通路、促进卵泡凋亡和纤维化，损害卵巢功能。

磷虾油通过其成分（磷脂型Omega-3、虾青素）激活Nrf2通路，增强抗氧化能力；抑制TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路，减轻炎症；保护卵泡结构，减少纤维化，维持卵巢储备。

与现有抗氧化剂相比，磷虾油具有更高的生物利用度、口服便利性和良好的安全性，更具临床转化潜力。

 图形摘要

五、结论

磷虾油通过抗氧化和抗炎双重机制，有效减轻顺铂诱导的卵巢损伤，保护卵泡发育、维持卵巢储备、抑制纤维化。本研究为磷虾油作为化疗期间卵巢保护的辅助治疗提供了实验依据，具有临床转化前景。

图文出处：

Aksu, E., & Erbas, O. (2025). Krill Oil Mitigates Cisplatin-Induced Ovarian Toxicity via Attenuation of Oxidative Stress and Inflammatory Pathways. Current Issues in Molecular Biology, 47(9), 708.